Morphopathology of myocardial hypoxic-ischemic injuries in newborns at 22—27 weeks’ gestation
L. V. Kulida, Mariya Malysheva, L. P. Peretyatko, Olga P. Saryeva, Elena V. Protsenko
Abstract
<h3>ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ</h3> Определить параметры структурных повреждений миокарда у новорожденных 22—27 нед гестации, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии. <h3>МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ</h3> Используя комплекс морфологических методов, включающих органометрию и раздельное взвешивание сердца, обзорную гистологию, морфометрию с определением площади ядер кардиомиоцитов, удельной площади мышечного и интерстициального компонентов миокарда правого желудочка сердца, иммуногистохимию с антителами к трансформирующему фактору роста β<sub>ı</sub> (TGF-β<sub>ı</sub>), сердечному тропонину T (cTnT) и трансмиссионную электронную микроскопию, исследовали образцы сердец 30 умерших новорожденных 22—27 нед гестации, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии. Группу контроля составили сердца 20 новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), основной причиной смерти которых явилась асфиксия, обусловленная преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (ПОНРП). <h3>РЕЗУЛЬТАТЫ</h3> При анализе органометрических параметров образцов сердец новорожденных 22—27 нед гестации, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлена гипертрофия правого желудочка с увеличением площади ядер кардиомиоцитов и удельной площади мышечного компонента по сравнению с группой контроля. Диагностированы нарушения микроциркуляции миокарда, деструктивные изменения кардиомиоцитов в сочетании со снижением экспрессии тропонина T и увеличением экспрессии TGF-β<sub>ı</sub>. На ультраструктурном уровне в миокарде новорожденных с ЭНМТ, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлена незавершенная дифференцировка кардиомиоцитов и миофибриллярного компонента в них. <h3>ЗАКЛЮЧЕНИЕ</h3> Параметрами структурной перестройки миокарда у новорожденных с ЭНМТ, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, являются компенсаторная гипертрофия правого желудочка сердца, расстройства микроциркуляции, деструктивные изменения кардиомиоцитов, снижение экспрессии cTnT и увеличение экспрессии TGF-β<sub>1</sub> в сочетании с нарушением дифференцировки кардиомиоцитов.